Sibilancias y roncus: diagnóstico diferencial

Las sibilancias y los roncus son los dos ruidos continuos que más discutimos en el pase de guardia y los que peor clasificamos. Comparten mecanismo de generación y se diferencian solo por el tono, de modo que la frontera entre ambos es mucho más borrosa de lo que sugiere la nomenclatura clásica: la concordancia interobservador cae por debajo de 0,40 cuando intentamos describirlos en detalle. Y hay una paradoja que conviene tener presente antes de auscultar: la sibilancia en reposo tiene una LR+ de 36,0 para limitación al flujo aéreo, pero su sensibilidad es del 15%, así que su ausencia no descarta nada. En este post repasamos el diagnóstico diferencial de los ruidos continuos con las cifras de rendimiento que sí están publicadas, la maniobra de espiración forzada y los tres escenarios en que la sibilancia engaña: la asma cardíaca, la obstrucción endobronquial y el pulmón silencioso.

Puntos clave

  • La sibilancia auscultada en reposo tiene sensibilidad del 15% y especificidad del 99,6% para limitación al flujo aéreo: LR+ 36,0 y LR− 0,85 (datos agrupados de 158 artículos, Holleman y Simel, JAMA 1995).
  • Las sibilancias referidas por el paciente rinden menos pero son más sensibles: sensibilidad 51%, especificidad 84%, LR+ 3,8 y LR− 0,66.
  • Acústicamente, la sibilancia dura más de 100 ms con energía entre 100 y 1000 Hz; el roncus es su variante grave, en torno a 150 Hz, y a diferencia de la sibilancia puede desaparecer con la tos (Bohadana, N Engl J Med 2014).
  • La concordancia interobservador es apenas moderada: kappa de Fleiss 0,51 para sibilancias frente a 0,22 para crepitantes; agrupando categorías sube a 0,59 para sibilancias y 0,62 para crepitantes, mientras las descripciones detalladas quedan por debajo de 0,40.
  • En el paciente con disnea aguda, la sibilancia reduce la probabilidad de insuficiencia cardíaca (LR 0,52; IC 95% 0,38–0,71), pero en quien ya tiene asma o EPOC pierde todo valor discriminativo (LR+ 0,85; IC 95% 0,65–1,1).
  • Una sibilancia monofónica, fija y localizada no es asma: GINA 2026 incluye explícitamente la sibilancia localizada entre los rasgos que disminuyen la probabilidad de asma.
  • Ningún ruido continuo sustituye la espirometría: GOLD 2026 exige un FEV1/FVC posbroncodilatador < 0,7 para confirmar EPOC.

Por qué suena una sibilancia y por qué el roncus es su hermano grave

Las sibilancias se generan en las generaciones bronquiales segunda a séptima por la oscilación acoplada del gas y de las paredes de una vía aérea estrechada hasta el punto de aposición. El dato contraintuitivo es que el tono no depende del calibre del bronquio, sino del grosor de la pared, su rigidez a la flexión y su tensión longitudinal. Por eso una sibilancia aguda no significa «bronquio más pequeño», y no tiene sentido deducir el nivel anatómico a partir del tono.

El roncus comparte probablemente ese mismo mecanismo y se distingue solo por su tono más bajo, cercano a los 150 Hz, que le da el parecido con un ronquido. La diferencia clínicamente explotable es otra: el roncus puede desaparecer después de la tos, lo que sugiere que las secreciones en las vías aéreas de mayor calibre participan en su génesis. El propio artículo de referencia lo califica de inespecífico, y conviene asumirlo así.

Hay además una relación perversa entre sibilancia y gravedad. El número de vías aéreas que generan sibilancias es proporcional al grado de obstrucción, pero la sibilancia puede faltar si el flujo es demasiado bajo: cuanto más severa es la obstrucción, menor es la probabilidad de oírla. Cuando además el murmullo vesicular se reduce o desaparece se configura el pulmón silencioso, y el ruido reaparece al mejorar el flujo con el tratamiento. La frase que conviene memorizar es que la sibilancia siempre implica limitación al flujo aéreo, pero el flujo puede estar limitado sin sibilancia alguna. Si este punto de partida le resulta útil, el método completo está en la guía del examen físico del tórax.

Cómo explorar las sibilancias y los roncus paso a paso

Ausculte con la membrana en los dos hemitórax de forma simétrica y comparativa, con el paciente sentado y respirando por la boca algo más profundo de lo habitual. Documente para cada ruido continuo cuatro atributos: tono (agudo o grave), tiempo en el ciclo (inspiratorio, espiratorio o ambos), distribución (difusa o localizada) y respuesta a la tos. Esos cuatro datos son los que realmente cambian conductas.

La maniobra de espiración forzada

Pida al paciente una inspiración máxima seguida de una espiración rápida y completa por la boca abierta, mientras ausculta en la región paraesternal o en la tráquea. Es la maniobra que rescata la sibilancia oculta: GINA 2026 señala que la anomalía más frecuente en el asma es la sibilancia espiratoria, pero que puede estar ausente o oírse solo en la espiración forzada. No cuesta nada y no requiere equipo.

La prueba de la tos

Ausculte el ruido, pida dos toses eficaces y vuelva a auscultar el mismo punto. Si el ruido grave se modifica o desaparece, apoya el origen en secreciones de vías mayores y permite etiquetarlo como roncus; si persiste sin cambios, se comporta como una sibilancia de tono bajo. Es la única maniobra de cabecera que separa ambos ruidos con algún fundamento fisiopatológico.

Buscar la sibilancia que no debe estar

Ausculte de forma dirigida el cuello y la tráquea, y compare zona por zona. Una sibilancia monofónica, siempre en el mismo punto y que no se modifica con la tos ni con el broncodilatador obliga a pensar en obstrucción endobronquial: tumor, cuerpo extraño, estenosis o compresión extrínseca. El ruido predominantemente inspiratorio y de origen cervical no es sibilancia sino estridor, y cambia por completo la urgencia.

Qué registrar en la historia clínica

Escriba lo que oyó, no su interpretación: «sibilancias espiratorias difusas en ambos campos, sin cambio con la tos» es verificable; «broncoespasmo» ya es un diagnóstico disfrazado de hallazgo. Dado que la concordancia entre observadores para las descripciones detalladas es baja, el registro simple y literal es el que sobrevive al cambio de turno. Conviene anotar también el murmullo vesicular, cuya auscultación del murmullo vesicular aporta un LR+ de 3,7 cuando está disminuido.

Interpretación de los hallazgos: qué cambia cada ruido continuo

La lectura práctica es asimétrica. Oír una sibilancia en reposo es un hallazgo de alta especificidad y baja sensibilidad: casi confirma obstrucción cuando está, pero su ausencia apenas mueve la probabilidad (LR− 0,85). El roncus, en cambio, no tiene razones de verosimilitud validadas y debe tratarse como un dato descriptivo. La tabla reúne las cifras publicadas:

HallazgoSignificadoLR+LR−Comentario
Sibilancia auscultada en reposoLimitación al flujo aéreo36,00,85Sensibilidad 15%, especificidad 99,6%. Casi confirma obstrucción; no sirve para descartarla.
Sibilancias referidas por el pacienteEnfermedad obstructiva3,80,66Sensibilidad 51%, especificidad 84%. Útil en anamnesis y teleconsulta.
Murmullo vesicular disminuidoLimitación al flujo aéreo3,70,70Sensibilidad 37%, especificidad 90%. Complementa a la sibilancia, no la sustituye.
≥ 70 paquetes-año frente a menosLimitación al flujo aéreo8,00,63El antecedente pesa más que buena parte de la exploración.
Sibilancia en disnea agudaInsuficiencia cardíaca——LR 0,52 (IC 95% 0,38–0,71): su presencia reduce la probabilidad de insuficiencia cardíaca, según el texto de Wang et al. La tabla original imprime además 1,3 (1,1–1,7) en la columna negativa.†
Sibilancia en disnea aguda con asma o EPOC previosInsuficiencia cardíaca0,85 (0,65–1,1)1,2 (0,94–1,4)Sin valor discriminativo: aquí la sibilancia no decide nada.
CrepitantesInsuficiencia cardíaca2,8 (1,9–4,1)0,51 (0,37–0,70)Mejor que la sibilancia para orientar hacia el corazón.
Tercer ruido (S3)Insuficiencia cardíaca11 (4,9–25,0)0,88 (0,83–0,94)El mejor LR+ de la exploración en disnea aguda.
Ingurgitación yugularInsuficiencia cardíaca5,1 (3,2–7,9)0,66 (0,57–0,77)Barata, reproducible y disponible en cualquier nivel.
Roncus (grave, ≈150 Hz, cambia con la tos)Secreciones en vías aéreas mayoresNo establecidaNo establecidaCalificado de inespecífico; sin LR publicada. Dato descriptivo.
Sibilancia monofónica fija y localizadaObstrucción endobronquialNo establecidaNo establecidaGINA 2026 la incluye entre los rasgos que disminuyen la probabilidad de asma.
† Cifras de la tabla 3 de Wang et al., JAMA 2005. Los autores advierten que estas LR no son independientes entre sí y no deben multiplicarse en serie.

Dos consecuencias para la consulta. Primera: en el paciente con disnea aguda y antecedente de asma o EPOC, la sibilancia no distingue entre descompensación respiratoria y cardíaca, de modo que el peso recae en el S3, la ingurgitación yugular y los crepitantes finos y gruesos. Segunda: la coexistencia de obstrucción y congestión es la regla, no la excepción, y los perfiles hemodinámicos de la insuficiencia cardíaca aguda ayudan a decidir si el paciente está húmedo antes de tratar solo el «broncoespasmo».

Errores frecuentes

  • Tratar la ausencia de sibilancias como ausencia de obstrucción. Con un LR− de 0,85 el hallazgo negativo es casi inútil; y en la obstrucción grave la sibilancia desaparece precisamente cuando el paciente está peor.
  • Confundir pulmón silencioso con mejoría. Si las sibilancias se apagan y el murmullo vesicular también, el flujo ha caído: es criterio de gravedad, no de respuesta al tratamiento.
  • Deducir el calibre bronquial del tono. El tono depende del grosor y la tensión de la pared, no del diámetro de la vía aérea.
  • Etiquetar como asma toda sibilancia. GINA 2026 recuerda que los crepitantes y la sibilancia inspiratoria no son rasgos de asma, y que la sibilancia localizada apunta en contra del diagnóstico.
  • No repetir la auscultación después de la tos. Es el único gesto de cabecera que separa el roncus de la sibilancia grave.
  • Describir con detalle lo que no se reproduce. Las descripciones minuciosas de los ruidos tienen kappa menor de 0,40; los términos amplios se comparten mejor entre observadores.
  • Quedarse en la auscultación. Sin espirometría no hay diagnóstico de EPOC: GOLD 2026 exige FEV1/FVC posbroncodilatador < 0,7.

Caso clínico: sibilancias en el paciente cardiometabólico

Varón de 68 años, con diabetes tipo 2, hipertensión, obesidad grado II y 45 paquetes-año, acude por disnea progresiva de tres días y «silbidos en el pecho». Está en tratamiento con un broncodilatador inhalado por un diagnóstico previo de EPOC nunca confirmado con espirometría. A la exploración: frecuencia respiratoria 26, SpO₂ 90% al aire ambiente, sibilancias espiratorias difusas en ambos campos y crepitantes finos bibasales que no se modifican con la tos. Presión venosa yugular estimada en 10 cm H₂O, reflujo hepatoyugular positivo y tercer ruido audible en decúbito lateral izquierdo. Refiere ortopnea de dos almohadas y un aumento de 3 kg en una semana.

La tentación es tratar la sibilancia. Pero en este paciente, con antecedente de enfermedad obstructiva, la sibilancia tiene una LR+ de 0,85 para insuficiencia cardíaca: no aporta información. Lo que sí la aporta son el S3 (LR+ 11), la ingurgitación yugular (LR+ 5,1) y los crepitantes (LR+ 2,8), que en conjunto desplazan la probabilidad hacia la congestión. El plan razonable es tratar la congestión con diurético de asa guiado por respuesta natriurética, mantener el broncodilatador sin escalar corticoide sistémico de entrada, solicitar péptidos natriuréticos y ecocardiograma, y dejar la espirometría para cuando esté compensado, porque una espirometría hecha con el paciente congestivo no sirve para etiquetar su EPOC.

Preguntas frecuentes

¿Cuál es la diferencia entre sibilancias y roncus?

Solo el tono y la respuesta a la tos. La sibilancia es un ruido continuo agudo, con energía entre 100 y 1000 Hz y duración mayor de 100 ms; el roncus es su variante grave, cercana a 150 Hz, que recuerda un ronquido. Comparten mecanismo, pero el roncus puede desaparecer tras la tos porque intervienen secreciones.

¿Qué significa escuchar sibilancias en un paciente?

Que existe limitación al flujo aéreo con alta probabilidad: la sibilancia auscultada en reposo tiene una LR+ de 36,0 y una especificidad del 99,6%. No dice cuál es la causa: asma, EPOC, obstrucción endobronquial o congestión pulmonar pueden producirla, y el contexto clínico decide.

¿Se puede tener obstrucción sin sibilancias?

Sí, y es frecuente. La sensibilidad de la sibilancia es del 15%, de modo que la mayoría de los pacientes con obstrucción no sibilan en reposo. Además, cuanto más grave es la obstrucción, menor es la probabilidad de oírla: el pulmón silencioso es un signo de gravedad, no de normalidad.

¿Las sibilancias siempre indican asma?

No. GINA 2026 advierte que la sibilancia localizada disminuye la probabilidad de asma, y que los crepitantes y la sibilancia inspiratoria no son rasgos de la enfermedad. Una sibilancia monofónica, fija y que no responde al broncodilatador obliga a descartar obstrucción endobronquial por tumor o cuerpo extraño.

¿Qué es el asma cardíaca y cómo se diferencia?

Es la sibilancia producida por congestión pulmonar. En el paciente con disnea aguda la sibilancia reduce la probabilidad de insuficiencia cardíaca (LR 0,52; IC 95% 0,38–0,71), pero si ya tiene asma o EPOC pierde todo valor. La diferencia la marcan el S3, la ingurgitación yugular y los crepitantes.

Conclusión

Mañana en la consulta, tres cambios concretos. Primero: cuando no oiga sibilancias en un paciente con sospecha de obstrucción, pida una espiración forzada antes de concluir que el tórax está limpio, y no use la ausencia del ruido como argumento para descartar (LR− 0,85). Segundo: ante cualquier ruido continuo grave, ausculte otra vez después de dos toses; si cambia, es roncus y habla de secreciones, no de broncoespasmo. Tercero: en el paciente cardiometabólico con disnea aguda y sibilancias, no deje que el silbido decida el diagnóstico: busque el S3, la yugular y los crepitantes, que son los hallazgos con LR útil, y confirme después la obstrucción con espirometría cuando el paciente esté compensado. Y describa lo que oye en términos simples: lo que se registra de forma reproducible es lo que sirve al siguiente médico.

Referencias

  • Holleman DR Jr, Simel DL. Does the clinical examination predict airflow limitation? JAMA. 1995;273(4):313-319. Cifras agrupadas reproducidas en: Dewar M, Curry RW Jr. Chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic considerations. Am Fam Physician. 2006;73(4):669-676. American Academy of Family Physicians
  • Bohadana A, Izbicki G, Kraman SS. Fundamentals of lung auscultation. N Engl J Med. 2014;370(8):744-751. New England Journal of Medicine
  • Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA. 2005;294(15):1944-1956. JAMA Network
  • Melbye H, Garcia-Marcos L, Brand P, Everard M, Priftis K, Pasterkamp H. Wheezes, crackles and rhonchi: simplifying description of lung sounds increases the agreement on their classification. BMJ Open Respir Res. 2016;3(1):e000136. BMJ Open Respiratory Research
  • Aviles-Solis JC, Storvoll I, Vanbelle S, Melbye H. The use of spectrograms improves the classification of wheezes and crackles in an educational setting. Sci Rep. 2020;10:8461. Scientific Reports
  • Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2026 (actualizado en mayo de 2026). Global Initiative for Asthma
  • Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD: 2026 Report. GOLD

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Aviso médico. Este contenido tiene fines exclusivamente educativos y está dirigido a profesionales de la salud. No sustituye el juicio clínico ni la evaluación individualizada de cada paciente. Las dosis, indicaciones y recomendaciones deben verificarse siempre con las fuentes primarias citadas y adaptarse al contexto clínico y a la normativa vigente en cada país.

Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — MedicinaCardiometabolica.com


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