Estridor: cómo reconocer la obstrucción de vía aérea alta

El estridor es uno de los pocos ruidos respiratorios que obliga a cambiar de prioridad: deja de ser un hallazgo semiológico y pasa a ser un problema de vía aérea. Aun así, se confunde a diario con sibilancias, y ese error retrasa la laringoscopia o, peor, lleva a nebulizar broncodilatador a un paciente con estenosis subglótica. La diferencia se resuelve al pie de cama con dos gestos que no cuestan nada: auscultar directamente sobre la tráquea y el cuello, y definir en qué fase del ciclo aparece el ruido. En este post revisamos la técnica de exploración, los umbrales anatómicos de la obstrucción de vía aérea superior y el único dato de rendimiento diagnóstico realmente agrupado que tenemos en este terreno: el del cuff leak test.

Puntos clave

• La obstrucción de vía aérea superior suele ser asintomática hasta que el diámetro interno baja de 10 mm; aparece disnea de esfuerzo con < 8 mm y estridor en reposo con < 5 mm. Cuando se oye estridor, la luz ya está críticamente reducida.
• La fase localiza la lesión: estridor inspiratorio puro orienta a obstrucción extratorácica (supraglótica o glótica); bifásico, a lesión fija glótico-subglótica; espiratorio, a obstrucción intratorácica.
• Ausencia de fuga en el cuff leak test para obstrucción de vía aérea superior postextubación: LR+ 5,90 (IC 95% 4,00–8,69) y LR− 0,48 (0,33–0,72).
• El metaanálisis más reciente (28 estudios, 4493 extubaciones) confirma el patrón: sensibilidad 0,62 (0,49–0,73) y especificidad 0,87 (0,82–0,90). Es una prueba para confirmar riesgo, no para descartarlo.
• En obstrucción laríngea inducible, los síntomas no bastan: de 164 pacientes evaluados en clínica multidisciplinaria, solo el 45% tuvo cierre inspiratorio de cuerdas ≥ 50% en laringoscopia.
• El angioedema por IECA tiene una incidencia de 0,1–0,7% y explica 20–40% de las consultas a urgencias por angioedema; al ser mediado por bradicinina, responde mal a antihistamínicos, corticoides y adrenalina.
• En la curva flujo-volumen, un cociente FEF50/FIF50 ≈ 1 sugiere estenosis fija; aumentado y con plateau inspiratorio, obstrucción extratorácica variable.

Por qué suena: flujo turbulento en un tubo estrecho

El estridor es un ruido monofónico, de tono alto y timbre musical, generado por flujo turbulento al atravesar una luz estrecha en la vía aérea extrapulmonar: faringe, laringe o tráquea. No es un ruido alveolar ni bronquiolar; es el sonido de una sola estenosis, y de ahí su carácter monofónico, a diferencia del coro polifónico de las sibilancias del asma.

La física explica la brusquedad clínica: la resistencia al flujo laminar es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio, de modo que reducir la luz a la mitad multiplica por 16 la resistencia. En la revisión funcional de García Pachón y Sanchis, la resistencia laríngea se eleva de forma marcada cuando el área de apertura cae a 0,5 cm² o menos, mientras que aperturas de 0,67 cm² o mayores no la aumentan en reposo. De ahí que el paciente avance casi asintomático por la parte plana de la curva y se descompense en horas al cruzar el umbral.

El segundo principio es la presión transmural. La vía aérea extratorácica está rodeada de presión atmosférica: en inspiración la presión intraluminal se hace negativa y la pared tiende a colapsar, por lo que las lesiones blandas o dinámicas de laringe y tráquea cervical suenan en inspiración. La intratorácica está rodeada de presión pleural y se estrecha en espiración. Una lesión rígida y circunferencial —estenosis postintubación, tumor anular— no se modifica con la fase y produce estridor bifásico. Con esto se localiza el nivel antes de pedir una imagen.

¿Cómo se explora el estridor paso a paso?

Se explora auscultando con la membrana del estetoscopio sobre la laringe y la tráquea cervical, y comparando con los campos pulmonares. Se define la fase del ciclo en que aparece el ruido, se evalúa la voz y la deglución para localizar el nivel, y se buscan signos de fatiga. Toda la secuencia toma menos de dos minutos.

Auscultar sobre el cuello, no sobre el tórax

Coloque la membrana en la línea media, sobre el cartílago tiroides y después sobre la tráquea supraesternal. El estridor se oye más intenso ahí que en las bases, y esa inversión del gradiente de intensidad —máximo en cuello, mínimo en periferia— es el dato que lo separa de las sibilancias, que se auscultan sobre el parénquima. Si el ruido es audible a un metro, sin estetoscopio, trate al paciente como vía aérea en riesgo.

Definir la fase: inspiratorio, espiratorio o bifásico

Observe el tórax mientras ausculta y sincronice el ruido con el movimiento de la pared. Es el paso que más rendimiento aporta y el que más se omite por auscultar sin mirar. El estridor inspiratorio puro apunta por encima de las cuerdas o a las cuerdas mismas; el bifásico, a glotis-subglotis con lesión fija; el espiratorio, a tráquea intratorácica o bronquios principales, y es el que más se confunde con el diagnóstico diferencial entre sibilancias y roncus.

Maniobras que aumentan el flujo

Una estenosis moderada puede ser silente en reposo. Si el paciente está estable, pídale una inspiración forzada o varias respiraciones profundas y rápidas mientras ausculta el cuello: al elevar el flujo se desenmascara la turbulencia. Nunca lo haga con tiraje, agitación o estridor audible en reposo, porque aumentar el trabajo respiratorio en una vía aérea al límite puede precipitar la obstrucción completa.

Localizar el nivel con la voz y la deglución

Escuche cómo habla. La voz apagada o en «papa caliente» con sialorrea y disfagia orienta a nivel supraglótico (epiglotitis, absceso, angioedema de base de lengua). La disfonía o afonía localiza la lesión en las cuerdas. Una voz normal con estridor sugiere nivel subglótico o traqueal. Añada la palpación tiroidea: un bocio compresivo puede ser la causa.

Signos que detienen la exploración

Algunos hallazgos convierten el examen en indicación de manejo inmediato de la vía aérea: tiraje supraesternal e intercostal, uso de músculos accesorios, incapacidad para completar frases, posición en trípode, agitación o somnolencia, y la desaparición del estridor con deterioro clínico, que significa que ya no hay flujo para generar ruido. Estos signos se detallan en el post sobre dificultad respiratoria y uso de músculos accesorios. La saturación de oxígeno es un mal marcador aquí: puede ser normal hasta el colapso.

Interpretación de los hallazgos

Un aviso metodológico: el estridor aislado no tiene razones de verosimilitud agrupadas, porque es un signo de alta especificidad y baja frecuencia que casi no se ha estudiado contra un patrón de referencia formal. Los datos de rendimiento existentes corresponden a la prueba que lo predice en el escenario más estudiado: la extubación.

Hallazgo	Significado	LR+	LR−	Comentario
Estridor inspiratorio puro	Obstrucción extratorácica variable (supraglótica o glótica)	Sin datos agrupados	Sin datos agrupados	Parálisis o disquinesia de cuerdas, angioedema, epiglotitis
Estridor bifásico	Lesión fija glótico-subglótica o traqueal cervical	Sin datos agrupados	Sin datos agrupados	Típico de estenosis postintubación y tumor anular
Estridor espiratorio	Obstrucción intratorácica (tráquea distal, bronquio principal)	Sin datos agrupados	Sin datos agrupados	Traqueomalacia, tumor endotraqueal; se confunde con asma
Ausencia de fuga en cuff leak test	Obstrucción de vía aérea superior postextubación	5,90 (4,00–8,69)	0,48 (0,33–0,72)	Metaanálisis de 2009; Se 0,56, Sp 0,92
Ausencia de fuga (metaanálisis 2020)	Obstrucción postextubación / reintubación	No reportado en el resumen	No reportado en el resumen	28 estudios, 4493 extubaciones; Se 0,62, Sp 0,87
Luz < 5 mm de diámetro interno	Umbral anatómico del estridor en reposo	No aplicable	No aplicable	< 10 mm asintomático; < 8 mm disnea de esfuerzo
FEF50/FIF50 ≈ 1 con plateau bifásico	Estenosis fija	No aplicable	No aplicable	Cociente aumentado con plateau inspiratorio: extratorácica variable

La lectura práctica es la de cualquier signo con especificidad alta y sensibilidad mediana: no hay fuga sube de forma relevante la probabilidad y justifica corticoide, retraso de la extubación o plan de vía aérea; hay fuga no autoriza a bajar la guardia, porque un LR− de 0,48 apenas reduce la probabilidad a la mitad.

En la obstrucción laríngea inducible —antes disfunción de cuerdas vocales, renombrada en 2017 por la declaración conjunta de la ERS y la Sociedad Laringológica Europea— la conclusión es más dura: de 164 pacientes referidos por sospecha clínica, solo el 45% tuvo cierre inspiratorio ≥ 50% en laringoscopia. La disfonía se asoció al diagnóstico con una odds ratio de 2,30 (IC 95% 1,08–4,92) y el cuestionario de Pittsburgh con 1,31 por punto (1,09–1,58): insuficiente para confirmar o descartar. Ante esa sospecha, el paso siguiente es la laringoscopia, no otro cuestionario.

Errores frecuentes

• Llamar sibilancias al estridor. El error más costoso de la serie. Si el ruido es monofónico, inspiratorio y máximo sobre el cuello, no es broncoespasmo y no se trata con salbutamol.
• Tranquilizarse con una saturación normal. La hipoxemia es un evento tardío en la obstrucción de vía aérea alta. La oximetría normal en un paciente con tiraje es una falsa seguridad.
• Interpretar la desaparición del estridor como mejoría. Sin flujo no hay ruido. Si el paciente deja de estridular y se vuelve somnoliento, está peor, no mejor.
• Usar un cuff leak test con fuga presente para descartar riesgo. Su valor está en el resultado positivo; el negativo deja un riesgo residual clínicamente relevante.
• Provocar maniobras de flujo en un paciente inestable. La inspiración forzada desenmascara estenosis moderadas, pero en una vía aérea crítica puede precipitar el colapso.
• Olvidar el fármaco. Ante estridor con edema de lengua o labios, revise la lista de medicamentos antes de cualquier otra cosa: el IECA es causa frecuente y el cuadro puede aparecer años después de iniciarlo.

Caso clínico: estridor en el paciente hipertenso

Varón de 68 años con hipertensión arterial de 12 años de evolución, diabetes tipo 2 y obesidad grado I, en tratamiento con enalapril 20 mg/día desde hacía cuatro años, metformina y atorvastatina. Acude por sensación de «garganta cerrada» de seis horas, iniciada al despertar. Niega prurito, urticaria, exposición a alimentos nuevos o picaduras.

Al examen: consciente, ansioso, sentado hacia adelante. FR 24/min, SpO₂ 96% con aire ambiente, PA 158/92 mmHg. Voz apagada, sin disfonía. Edema asimétrico de labio inferior y base de lengua, sin habones. A la auscultación del cuello, ruido inspiratorio monofónico de tono alto, intenso sobre el cartílago tiroides y mucho más débil en las bases; campos pulmonares sin sibilancias. Tiraje supraesternal leve.

El cuadro es un angioedema mediado por bradicinina asociado a IECA con compromiso supraglótico, no una reacción alérgica: lo definen la distribución asimétrica, la ausencia de urticaria y prurito, y la voz apagada con estridor inspiratorio. Se suspende el enalapril de forma definitiva, se activa el plan de vía aérea con laringoscopia y se traslada a área monitorizada; la SpO₂ de 96% no cambia la conducta. Al alta se sustituye por un calcioantagonista, con registro explícito de la reacción en la historia: conviene repasar el esquema de tratamiento de la hipertensión arterial según AHA/ACC para elegir el reemplazo.

Preguntas frecuentes

¿Qué significa el estridor inspiratorio?

Significa obstrucción de la vía aérea extratorácica, por encima o a nivel de las cuerdas vocales. Durante la inspiración la presión intraluminal se hace negativa y la pared, rodeada de presión atmosférica, tiende a colapsar. Las causas típicas son angioedema, epiglotitis, parálisis de cuerdas y obstrucción laríngea inducible.

¿Cómo se diferencia el estridor de las sibilancias?

Por tres rasgos. El estridor es monofónico, predominantemente inspiratorio y máximo al auscultar sobre la laringe y la tráquea cervical. Las sibilancias son polifónicas, predominantemente espiratorias y se oyen sobre los campos pulmonares. Si el ruido se atenúa al alejar el estetoscopio del cuello, se trata de estridor.

¿Qué diámetro de vía aérea produce estridor?

En adultos, la obstrucción suele ser asintomática hasta que el diámetro interno desciende por debajo de 10 mm. Con menos de 8 mm aparece disnea de esfuerzo y con menos de 5 mm hay estridor incluso en reposo. Por eso el estridor en reposo indica una luz críticamente reducida y obliga a actuar sin esperar estudios.

¿El estridor siempre es una urgencia?

El estridor en reposo debe tratarse como urgencia hasta demostrar lo contrario, porque implica una luz muy estrecha. El estridor que solo aparece con el esfuerzo o con maniobras de flujo permite un estudio ambulatorio programado, con laringoscopia y curva flujo-volumen, siempre que no haya tiraje ni fatiga.

¿Sirve el cuff leak test para decidir la extubación?

Sirve para confirmar riesgo, no para descartarlo. La ausencia de fuga tiene un LR+ de 5,90 (IC 95% 4,00–8,69) para obstrucción de vía aérea superior y justifica corticoide o retraso de la extubación. La presencia de fuga, con LR− de 0,48, deja un riesgo residual que obliga a mantener vigilancia estrecha.

Conclusión

Tres cambios para mañana. Primero: ante un ruido respiratorio agudo, ausculte el cuello antes del tórax y defina la fase; eso convierte un «sibilancias» impreciso en una localización anatómica. Segundo: con estridor y edema facial o lingual, revise la lista de fármacos buscando IECA antes de pedir cualquier estudio, porque el tratamiento es suspenderlo y asegurar la vía aérea, no antihistamínicos. Tercero: use el cuff leak test con su asimetría —la ausencia de fuga pesa, la presencia de fuga no absuelve— y no deje que una saturación normal le cambie la conducta. El estridor tiene especificidad altísima y ventana temporal corta: su valor está en la rapidez con que reordena el plan, no en la precisión estadística. El marco general está en la guía completa de semiología respiratoria y examen físico del tórax.

Referencias

1. Ochoa ME, del Carmen Marín M, Frutos-Vivar F, et al. Cuff-leak test for the diagnosis of upper airway obstruction in adults: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2009;35(7):1171-1179. doi:10.1007/s00134-009-1501-9
2. Kuriyama A, Jackson JL, Kamei J. Performance of the cuff leak test in adults in predicting post-extubation airway complications: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2020;24:640. doi:10.1186/s13054-020-03358-8
3. Halvorsen T, Walsted ES, Bucca C, et al. Inducible laryngeal obstruction: an official joint European Respiratory Society and European Laryngological Society statement. Eur Respir J. 2017;50(3):1602221. doi:10.1183/13993003.02221-2016
4. Vocal cord dysfunction/inducible laryngeal obstruction cannot be diagnosed from symptoms. ERJ Open Res. 2023;9(6):00707-2023. publications.ersnet.org
5. García Pachón E, Sanchis J. Características de la obstrucción de vía aérea superior. Arch Bronconeumol. 1993;29(2):80-87. Texto completo
6. Prediction and prevention of ACE-inhibitor-induced angioedema: an unmet clinical need in management of hypertension. Hypertens Res. 2023. nature.com/s41440-023-01491-9

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Aviso médico. Este contenido tiene fines exclusivamente educativos y está dirigido a profesionales de la salud. No sustituye el juicio clínico ni la evaluación individualizada de cada paciente. Las dosis, indicaciones y recomendaciones deben verificarse siempre con las fuentes primarias citadas y adaptarse al contexto clínico y a la normativa vigente en cada país.

Dr. Jorge Enrique Rojas Rodríguez — MedicinaCardiometabolica.com